出版社:Sociedad Española de Dietética y Ciencias de la Alimentación (SEDCA)
摘要:Mudança nos padrões comportamentais e alimentares com
excesso de consumo de gorduras e carboidratos simples associado
ao sedentarismo vem contribuindo de forma significativa
para o crescimento da pandemia da obesidade¹. No intuito
de reverter esse quadro, o conhecimento dos fatores
que regulam o balanço energético é de extrema importância.
O balanço energético é regulado por mecanismos hedô-
nicos e homeostáticos. Os hedônicos são responsáveis pela
sensação de prazer e recompensa associados à ingestão de
alimentos altamente palatáveis². Os principais mediadores
envolvidos nesse processo são os peptídios opióides e a dopamina,
uma vez que o aumento da concentração destes
resulta em estímulo para uma maior ingestão de soluções
ricas em sacarose e alimentos hiperlipídicos³. Já os mecanismos
homeostáticos incluem reguladores hormonais que
desencadeiam a sensação de fome e saciedade e atuam no
centro hipotalâmico e no tronco encefálico enviando e recebendo
sinais para a manutenção dos estoques de energia
corporais4,5. Ambos os mecanismos dependem da interação
de uma série de mediadores bioquímicos, os quais influenciam
de forma direta ou indireta o consumo de alimentos e
o gasto energético6. Este estudo analisa o hormônio alfaestimulador
de melanócito (α-MSH), o peptídio relacionado
ao gene agouti (AgRP), a orexina A (OXA), o hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH), a neurotensina (NT) e o peptídio
YY (PYY).
No núcleo paraventricular do hipotálamo são expressos
dois grandes grupos de neuropeptídeos envolvidos nos processos
orexígenos [o neuropeptídeo Y (NPY) e o AgRP] e anorexígenos
[pró-opiomielanocortina e o transcrito relacionado
à cocaína e anfetamina - POMC e CART], respectivamente4. O
α-MSH é expresso pelos neurônios POMC e sua ligação ao receptor
de melanocortina 4 (MC4R) resulta em estímulos para
a redução do apetite e aumento do gasto energético7. Em
contrapartida, o AgRP atua impedindo a ligação do α-MSH ao
MC4R, bloqueando o efeito anorexígeno desse hormônio8. A
ação orexígena da OXA e a ação anorexígena do ACTH e PYY
correlacionam-se ao estímulo e inibição dos neuropeptídios
hipotalâmicos9-13. O PYY, quando liberado pelas células da
mucosa intestinal, reduz a ingestão alimentar agindo no nú-
cleo arqueado do hipotálamo por meio da inibição do NPY13.
Já a NT tem efeito inibitório nos neurônios dopaminérgicos do
mesencéfalo, resultando em redução da expressão de dopamina,
cuja ação resulta em reforço positivo para o prolongamento
da ingestão alimentar14.